Hemostasia  tabla moleculas de hemostasis y esquema de cascada coagulacion slide 0

Hemostasia tabla moleculas de hemostasis y esquema de cascada coagulacion

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    30-Jun-2015

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1. FISIOLOGÍA MÉDICAASESOR: Dr. Luis Alberto García GonzálezAlumno: GPOBalbuena Carrillo, Juan OsvaldoIV-3 2. HEMÓSTASIS• Serie de mecanismos fisiológicos que paren el sangrado cuando un vasosanguíneo sufre lesiones o traumatismos.• Se trata de un cese al sangrado (hemo, sangre; stasia, detención)• Se inicia mediante 3 mecanismos por separado pero que se superponen(ocurren casi al mismo tiempo) : 1) vasoconstricción, 2) formación del tapónplaquetario y 3) producción de la red de fibrina que rodea al tapón plaquetario 3. Vaso lesionado y Vaso constricción para evitar colágeno expuestoperdida de sangre Liberación de ADP YTromboxano A2 de la plaquetaAgregación de plaquetasSe juntan más plaquetas activas por colágenoformando tapón plaquetario 4. Resumido sin las moléculas queparticipan en Hemostasia Las plaquetas también liberanfactores de coagulación y convierten fibrinógeno en fibrinaFormación de red de fibrina que refuerza el tapón plaquetario 5. Moléculas que intervienen en la HemostasiaPLAQUETAS MOLÉCULA FUNCIÓNADPAGREGADOR PLAQUETARIOTROMOXANO A2 (TxA2)AGREGADOR PLAQUETARIO Y VASOCONSTRICCION LOCALSEROTONINA VASOCONSTRICCIONCa 2+ (DE GRÁNULOS DENSOS) Y CONVERSIÓN Y ACTIVACIÓN DEFOSFOLÍPIDOS TROMBINA 6. Moléculas que intervienen en la HemostasiaENDOTELIOMOLÉCULAFUNCIÓNÓXIDO NÍTRICOVASODILATOADOR E INHIBE AGREGACIÓN PLAQUETARIAPROSTACICLINA (PROSTAGLANDINA I2)VASODILATADOR E INHIBE AGREGACIÓN PLAQUETARIAFACTOR DE VON WILLEBRAND PROMUEVE AGREGACIÓN PLAQUETARIAFACTOR TISULAR ACTIVACIÓN DE VÍA EXTRÍNSECAENDOTELINA POTENTE VASOCONSTRICTORTROMBOMODULINA ACTIVA LA PROTEÍNA CFACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETASACTIVA PLAQUETAS 7. Moléculas que intervienen en la HemostasiaSUBENDOTELIO MOLÉCULAFUNCIÓN FIBRAS DE COLÁGENO ACTIVADOR PLAQUETARIO EINICIADORA DE LA VÍA INTRÍSECA 8. Cascada de la Coagulación : Formación de fibrina• Es la serie de procesos ordenados por los cuales fibrinógeno se convierte en fibrina y se forma uncoagulo de fibrina•La conversión de fibrinógeno a fibrina se puede dar por 2 vías :- Vía extrínseca: Iniciada por el factor tisular (tromboplastina plasmática o factor III), una proteínade membrana encontrada en muchos tejidos y que no forma parte de la sangre.- Vía intrínseca: iniciada por la exposición del plasma a una superficie que tiene carga negativa (porej. Colágeno o vidrio de tubo de ensayo) 9. FACTORES DE LA COAGULACIÓNFactorNombreI FibrinógenoIIProtrombinaIII Tromboplastina tisularIVIones de calcio Ca 2+V ProacelerinaVII ProconvertinaVIIIFactor anti-hemofílicoIXFactor de Christmas, Componente detromboplastina plasmáticaX Factor de Stuart-ProwerXIAntecedentes de tromboplastinaplasmáticaXII Factor de HagemanXIIIFactor estabilizador de fibrina 10. VÍA EXTRÍNSECAVÍA INTRÑÍNSECA ACTIVADORES: COLAGENO, VIDRIO, ENTRE OTROSACTIVADOR:VÍA COMÚNFACTOR TISULARXIIXII ACTIVADOXX ACTIVADO XI XI ACTIVADOVIIVII COMPLEJO VACTIVADO (V, X ACTIVADO, Ca+2, FOSFOLÍPIDOS) IXIX ACTIVADOPROTROMBINATROMBINA COMPLEJO VII(II)COMPLEJO VIII (FACTOR VII, FACTOR(VIII, IX ACTIVADO, Ca 2+,TISULAR (III), Ca2+, FOSFOLÍPIDOS)FOSFOLÍPIDOS) FIBRINÓGENO FIBRINAPOLÍMEROS DE XIIIFIBRINA