CoagulaciN Sanguinea, Grupos Sanguineos

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    01-Jun-2015

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  • 1. HEMOSTASIA GRUPOSSANGUINEOS Y FACTOR RH

2.

  • Cuando una lesin afecta la integridad de las paredes de losvasos sanguneosse ponen en marcha una serie de mecanismos que tienden a limitar la prdida de sangre.
  • Estos mecanismos llamados de " hemostasia " comprenden:
    • lavasoconstriccinlocal del vaso
    • el depsito
    • agregacin de plaquetasy la coagulacin de la sangre.

3. 4. Se denomina coagulacin:

  • La coagulacin de la sangre es un fenmeno por el que se efecta la transformacin de la fase lquida en la fase slida de la sangre(cogulo ).
  • Este fenmeno visible se produce en unos minutos cuando la sangre se extrae en un tubo seco.
  • Cuando el proceso se realiza en el tubo se habla de cogulo y cuando se realiza accidentalmente en los vasos sanguneos se habla detrombo .
  • El infarto de miocardio es un ejemplo anormal y patolgico de este proceso

5.

  • La coagulacin de la sangre es uno de los mecanismos de defensa que posee el cuerpo para evitar o detener una hemorragia, los cuales en conjunto reciben el nombre dehemostasia

6.

  • Este proceso es debido en ltima instancia a que unaprotena
  • soluble que normalmente se encuentra en la sangre,el fibringeno,experimenta un cambio qumico que la convierte en insoluble y con la capacidad de entrelazarse para formar enormes agregados macromoleculares en forma de una red tridimensional.

7.

  • El fibringeno, una vez transformado, recibe el nombre defibrina.
  • Coagulacin es por lo tanto, el proceso enzimtico por el cual el fibringeno soluble se convierte en fibrina, capaz de polimerizar y entrecruzarse.
  • Por la misma razn se dice que un cogulo es una red tridimensional de fibrina que eventualmente ha atrapado entre sus fibras a otras protenas, agua, sales y hasta clulas sanguneas.
  • Cuando un cogulo se forma dentro de un vaso sanguneo, recibe el nombre de " trombo ".
  • Aunque esta es, simplemente, una convencin, se denomina trombo cuando se forma dentro de un vaso sanguneo y cogulo cuando se forma en el exterior.

8. 9. Proceso de Coagulacin

  • El vaso sanguneo se contrae (vasoconstriccin) reduciendo la prdida de sangre.
  • Las plaquetas forman un tapn temporal que ser remplazado por el cogulo de fibrina que unir las plaquetas y al vaso sanguneo daado .
  • Para llegar a formar este cogulo de fibrina se deben dar una serie de reacciones qumicas en las cuales intervienen, adems de unos 15 factores iniciales, :
    • 2 protenas llamadas Protrombina y Tromboplastina, con las cuales se forma la enzima llamada Trombina, que a su vez volver a actuar con el Fibringeno para crear la Fibrina.

10.

  • Es entonces cuando las plaquetas se colocan en formade red,a la cual se adhieren tantola Fibrina(necesaria para crear el cogulo), como los dems componentes de la sangre (glbulos blancos, rojos y elementos figurados) glbulos blancos para la coagulacin de la sangre.

11. 12. Factores de coagulacin

  • El proceso de coagulacin implica toda una serie dereacciones enzimticasencadenadas de tal forma que actan como un alud o una avalancha, amplificndose en cada paso:
    • Un par de molculas iniciadorasactivanun nmero algo mayor de otras molculas, las que a su vez activan un nmero an mayor de otras molculas, etc,etc

13.

  • En estaseriede reacciones intervienen:
    • mas de 12 protenas
    • ionesCa 2+
    • algunos fosfolpidos de membranas celulares.
  • A cada uno de estos compuestos participantes en la cascada de coagulacin se les denomina"Factor"y comnmente se lo designa por unnmero romanoelegido de acuerdo al orden en que fueron descubiertos

14. 15.

  • Siete de los factores de coagulacin:
    • precalicrena,
    • protrombina (Factor II)
    • preconvertina (factor VII)
    • factor antihemoflico Beta (IX)
    • factor Stuart(x)
    • tromboplastina plasmtica (XI)
    • factor Hageman(XII);
  • sonproenzimas sintetizadasen el hgado que normalmente no tienen una actividad cataltica importante
  • Se pueden convertirse enenzimas activascuando se hidrolizan determinadas uniones peptdicas de sus molculas.

16.

  • Estas proenzimas una vez recortadas se convierten enproteasasde la familia de lasserina proteasas ; capaces de activar a las siguientes enzimas de la cascada.
  • Una enzima activa " recorta"una porcin de la siguiente protena inactiva de la cascada, activndola.
  • Los factores de coagulacin que requierenvitamina K son :
    • el factor II (protrombina)
    • VII (proconvertina)
    • IX (antihemoflico beta)
    • X (Stuart)

17. Etapas de la cascada de coagulacin

  • La cascada de coagulacin se divide para su estudio, clsicamente entres vas :
    • La va intrnseca
    • la va extrnseca
    • la va comn
  • Las vas intrnseca y extrnseca son las vas deiniciacinde la cascada
  • la va comn es hacia dondeconfluyenlas otras dos desembocando en la conversin de fibringeno en fibrina.

18. Mecanismo Bsico

  • Estos componentes se ensamblan sobre un complejofosfolipdicoy se mantienen unido por puentes formados porinones Ca 2+ .
  • Por lo tanto la reaccin en cascada tiende a producirse en unsitio donde este ensamblepuede ocurrir; por ejemplo sobrela superficie de plaquetas activadas .
  • Tanto la va intrnseca como la va extrnseca desembocan en la conversin del factor X en X a(laasignifica "activado") punto en el que se inicia la va comn.

19. Va intrnseca

  • Recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la sangre era capaz de coagular " intrnsecamente"por esta va sin necesidad de contar con la ayuda de factores externos.
  • Actualmente se sabe que esto no es tan as.

20. A esta va es posible subdividirla en tres pasos

  • Formacin del factor XI :
  • El proceso de coagulacin se inicia cuando la sangre entra en contacto con unasuperficie "extraa",es decir, diferente al endotelio vascular.
  • En el caso de una lesin vascular,la membrana basal del endotelio o las fibras colgenasdel conectivo, proporcionan el punto de iniciacin.

21.

  • En esta etapa participan cuatro protenas:
    • Precalicrena
    • Ciningenode alto peso molecular (HWC)
    • los factores XII y XI.
  • Esta etapa no requiere deiones calcio.

22.

  • De estos cuatro factoresel XIIfunciona como verdaderoiniciador , ya que si bien es una proenzima, posee una pequea actividad cataltica que alcanza para activar a la precalicrena convirtindola en calicrena.
  • En segunda instancia lacalicrenaacta catalticamente sobre elfactor XIIpara convertirlo enXII a ,una enzima muchsimo mas activa.
  • La actividad cataltica de la calicrena se ve potenciada por el HWC
  • Por ltimola proteasa XII a acta sobre el factor XI para liberar XI a .

23.

  • Formacin del factor IX a El factor IX se encuentra en el plasma como una proenzima.
  • En presencia deiones Ca ++ el factor XI acataliza la ruptura de una unin peptdica en la molcula del factor IX para formar un glucopptido de 10 KDa y liberar por otro lado al factor IX a .
  • El factor IX se encuentraausente en personas con hemofilia tipo B.

24.

  • Formacin del factor X a
  • Sobre la membrana de las plaquetas se forma un complejo constituido por los factores IX a , X y VIII.
  • Los residuos gamma-carboxiglutamatode los factores IX ay X actan comoquelantesdel in Ca ++ , permitiendo que estos componentes formen un complejo unido por medio de puentes de iones calcio y ayudando a que el complejo se ancle a los fosfolpidos de membrana.
  • Primero se forma uncomplejo con los factores X y IX a anclados a la membrana y luego se une el VIII.

25.

  • El factor VIII es en realidad un heterodmero, formado por dos cadenas proteicas, cada una codificada por un gen diferente (VIII:C y VIII:R).
  • El componenteVIII:Ces conocido como " componente antihemoflico " y acta como cofactor del IX aen la activacin del factor X.
  • La ausencia del componente VIII:C causa hemofilia tipo A.
  • El complejo IX a -X-VIII-Fosfolpidos-Ca ++acta sobre el factor X para convertirlo en X a .
  • En este punto concluye la va intrnseca .

26. Va extrnseca

  • Originalmente recibi este nombre debido a que se reconoci desde un primer momento que lainiciacin de esta va requera de factores ajenos a la sangre.
  • Cuando la sangre entra en contacto contejidos lesionadoso se mezcla con extractos de tejidos, segenera muy rpidamente factor X a .en este caso la activacin de la proenzima x es mediada por un complejo formado por factor VII, Ca ++y tromboplastina (llamadatambin factor III o factor tisular

27.

  • Elfactor tisulares una lipoprotena sintetizada enel endoteliode los vasos sanguneos de varios tejidos, principalmenteen pulmn, cerebro y placenta.
  • El factor tisular se encuentra normalmente "secuestrado" en el interior de las clulas endoteliales y es secretado en respuesta a una lesin, o bajo el efecto de algunascitoquinastales como
  • el Factor de Necrosis Tumoral (TNF)
  • InterLeucina 1 (IL-1)
  • endotoxinas bacterianas

28.

  • Formacin del factor VII a:
  • El factor VII se une a la porcin fosfolipdica del factor tisular gracias a sus residuos gamma-carboxiglutamato utilizando iones Ca ++como puentes.
  • Este complejo provoca la activacin del factor VII.
  • Formacin del factor X a:
  • El complejo VII a -III-Ca++acta sobre el factor X convirtindolo en la proteasa activa X a .
  • En este punto termina la va extrnseca y se inicia la va comn

29. Va comn

  • Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vas confluyen en la llamada va comn
  • Lava comn terminacon laconversindefibringeno en fibrina , y el posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el cogulo
  • La va comn implica tres etapas:

30. Formacin de trombina

  • La trombina (tambin llamada factor IIa )es unaproteasa generadapor la ruptura de la cadena proteica de la proenzimaprotrombina( factor II ), una glicoprotena .
  • La trombina se activa luego de que la proteasa X a hidroliza dos uniones peptdicas de la protrombina.
  • La X a produce en primer trmino la escisin de un fragmento de 32 KDa de la regin N-terminal de la cadena, cortndola sobre una unin arginina- treonina.
  • En segundo trmino produce la ruptura de un enlace entre unaarginina y una isoleucina ; sin embargo estos dos ltimos fragmentos permanecen unidos por un puente disulfuro.

31.

  • Latrombina es una serina-proteasasimilar a la tripsina, pero mucho mas selectiva
  • Ataca casi de manera exclusiva las uniones arginina con un aminocido cargado positivamente en sus sustratos.
  • La conversin de protrombina a trombina debida al factor X ase acelera notablemente por la formacin de un complejo con elfactor V ay Ca ++ sobre la superficie de las membranas plaquetarias (fosfolpidos de membrana).
  • Elfactor X ay la protrombinase adsorben sobre la membrana utilizando iones Ca ++como puentes.
  • Elfactor V a se une a la protrombina acelerando la reaccin
  • Elfactor V a se produce por la accin de la trombina sobre el factor V en un claro ejemplo de una reaccin que va acelerndose a medida que progresa .

32. Formacin de fibrina

  • Elfibringeno(factor I) es unaglicoprotenacompuesta por seis cadenas polipeptdicas:dos A-alfa ,dos B-beta y dos gamma ; unidas entre s por puentes disulfuro.

33. 34. 35. Regulacin y modulacin de la cascada

  • Debido a que lacascada de coagulacinconsiste en unaserie de reaccionesque van amplificndose y acelerndose en cada paso, es lgico pensar que debe existir algn mecanismo de regulacin;un "freno " a la reaccin en cadena; ya que de progresar sin control en pocos minutos podra provocar untaponamiento masivode los vasos sanguneos ( trombosis diseminada )

36.

  • Varios mecanismos intervienen en la regulacin de la cascada de reacciones:
  • El flujo sanguneo normal :
    • arrastra a los factores activados, diluyendo su accin e impidindoles acelerarse.
    • Esta es una de las razones por las cuales cuando existe estasis del flujo sanguneo se favorece la formacin de trombos.
  • El hgado acta como un filtro removiendode la sangre en circulacin los factores activados e inactivndolos.
  • Existen adems algunasproteasasque degradan especficamente a ciertos factores activados, y otras que ejercen acciones inhibitorias sobre factores activos.

37.

  • Protena C:
  • La protena C es unaproenzimaque se encuentra normalmente enel plasma , y cuyasntesis en el hgado es dependiente de la vitamina K.
  • Esta protena es convertida en una proteasa activa por la accin de la trombina.
  • La protena C aacta especficamente degradando a los factores V ay VIII a , con lo que limita la proyeccin de la cascada.
  • Es interesante notar el triple papel que desempea la trombina : cataliza la formacin de fibrina, activa a la enzima responsable de su entrecruzamiento, y una vez que el proceso de coagulacin y estabilizacin del cogulo est en marcha; ejerce acciones tendientes a limitarlo.

38. Antitrombina III

  • Es una glicoprotena de 60 Kda sintetizada en el hgado sin depender de la vitamina K,es considerada la principal inhibidora de la coagulacin
  • Esta protena actainhibiendoirreversiblemente a varios factores procoagulantes activos, el principal de los cuales es la trombina; aunque tambin acta sobre la calicrena y los factores X a , XI ay XII a .

39.

  • La accin de la antitrombina es notablemente aumentada por el heteropolisacridoheparina
  • La heparinase encuentra en el endotelio de losvasos sanguneosy en los grnulos de lasclulas cebadastiene una accin :
    • anticoagulante ya que facilita la unin de la antitrombina III con los factores procoagulantes activos.
  • Existen otrasanti-proteasas sanguneasque tambinejercen accin anticoagulanteaunque menos potente tales como la alfa 2macro globulina y la alfa 1antitripsina

40.

  • Tambin existen otros factores de coagulacin, su explicacin abarca el mecanismo deactivacin plaquetera :
    • las clulas subendoteliales (fibroblastos ) presentan el Factor Tisular, al cual se le va a unir el Factor VII, juntos, activan al factor X, con lo cual se generar una pequea cantidad de trombina, ya que el factor X corta a la protrombina originando trombina.
  • Esta cantidad inicial de trombina va a ser muy importante, ya que se va a ser til para activar a otros factores:
    • al factor VIII (en la membrana de las plaquetas ya activas)
    • al factor V (tambin en la membrana de las plaquetas activas), al factor XI (su explicacin es otra teora aparte)
    • al factor XIII.

41.

  • El factor VIII y el factor V aumentan las cantidades de trombina en sangre, de la siguiente manera:
    • al haber factor VIII, se puede unir el factor IX (tambin debe estar presente la fosfatidil serina), y la unin de este factor posibilita que se una el factor X (el factor X es cortado por el factor IX, activndolo) de esta manera se genera ms trombina.
    • El factor V es esencial para que el factor X y la trombina estn juntos, de esta manera se explica como es que el incremento de factor VIII y factor V producen un aumento en la cantidad de trombina.

42. Factores de coagulacin

  • I: Fibringeno
  • II: Protrombina
  • III: Factor tisular
  • IV: Calcio
  • V: Factor lbil
  • VI: (no asignado)
  • VII: Factor estable
  • VIII: Factor antihemoflico A
  • IX: Factor antihemoflico B
  • X: Factor de Stuart- Prower
  • XI: Factor antihemoflico C
  • XII: Factor Hageman
  • XIII: Factor estabilizante de la fibrina

43. Valores normales

  • Factores de coagulacin, en plasma:
  • Factor ( fibringeno)200-400 mg/dL (2-4 g/L).
  • Factor II (protrombina)60%-130% del valor normal
  • Factor V (giobulina aceleradora)60%-130% del valor normal.
  • Factor VII (proconvertina)60%-130% del valor normal.
  • Factor VIII (factor antihemoflico)50%-200% del valor normal.
  • Factor IX(componente de tromboplastina en plasma)60%-130% del valor normal.
  • Factor X ( factor de Stuart)60%-130% del valor normal
  • Factor XI(antecedente de tromboplastina en plasma)60%-130% del valor normal.
  • Factor XII ( factor de Hageman)60%-130% del valor normal.

44. 45.

  • Un grupo sanguneo es una forma de agrupar ciertas caractersticas dela sangreque dependen de losantgenospresentes en la superficie de losglbulos rojosy enel suero de la sangre
  • Lasdos clasificacionesms importantes para describir grupos sanguneos en humanos son :
    • los antgenos
    • el factor RH.
  • Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden provocar una reaccin inmunolgica que puede desembocar enhemlisis, anemia, fallo renal, shock, o muerte.

46. Los Antgenos

  • Unantgenoes una molcula (generalmente una protena o un polisacrido) de superficie celular, quepuede inducir la formacin de anticuerpos
  • Hay muchostipos de molculas diferentesque puedenactuar de antgenos , como:
    • las protenas
    • los polisacridos
    • otras molculas como los cidos nucleicos.

47.

  • Cada antgeno estdefinido por su anticuerpo,los cuales interactan por complementariedad espacial.
  • La zona donde el antgeno se une al anticuerpo recibe el nombredeterminante antignico ( epitope ) , mientras que el rea correspondiente de la molcula del anticuerpo esel determinante anticuerpo ( paratope )

48. Los antgenos

  • Las personas con sangre del tipo A :
    • tienenglbulos rojosque expresan antgenos de tipo A en su superficiey anticuerposcontra los antgenos B en el suero de su sangre
  • Las personas con sangre del tipo B :
    • tieneglbulos rojoscon antgenos de tipo B en su superficie yanticuerposcontra los antgenos A en el suero de su sangre.

49.

  • Las personascon sangre del tipo Ono expresan ninguno de los dos antgenos(A o B) en la superficie de sus glbulos rojos peropueden fabricar anticuerposcontra ambos tipos
  • Las personas con tipo ABexpresan ambos antgenos en su superficie yno fabrican ninguno de los dos anticuerpos.
  • A causa de estas combinaciones, el tipo 0 puede sertransfundidosin ningn problema a cualquier persona con cualquier tipo AB0 y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo AB0

50.

  • El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antgeno al que nunca han sido expuestas es desconocido.
  • Se piensa que algunosantgenos bacterianosson lo bastante similares a estos antgenos A y B que losanticuerpos creadoscontra la bacteria reaccionan con los glbulos rojos AB0-incompatibles.
  • El cientfico austracoKarl Landsteinerfue premiado con elPremio Nobel de Fisiologa o Medicinaen 1 930por sus trabajos en la caracterizacin de los tipos sanguneos AB0.

51. 52.

  • Las personas con sangre deltipo Atienen glbulos rojos que expresanantgenos de tipo Aen su superficie
  • y anticuerpos contra losantgenos Ben el suero de su sangre.

53.

  • Las personas con sangredel tipo Btiene la combinacin contraria, glbulos rojos conantgenos detipo B en su superficie yanticuerpos contra los antgenos Aen el suero de su sangre

54.

  • Los individuos con sangredel tipo Ono expresan ninguna de los dos antgenos (A o B) en la superficie de sus glbulos rojos (de ah que se denomine "O" pero pueden fabricar anticuerpos contra ambos tipos
  • Las personas contipo ABexpresan ambos antgenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos anticuerpos.

55.

  • El tipo Opuede ser transfundido sin ningn problema a cualquier persona con cualquier tipo ABO y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo ABO.
  • El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antgeno al que nunca han sido expuestas es desconocido.
  • Se piensa que algunos antgenos bacterianos son lo bastante similares a estos antgenos A y B que los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glbulos rojos ABO-incompatibles.
  • El cientfico austracoKar Landsteinerfue premiado con elPremio Nobel de Fisiologa o Medicina en 1930por sus trabajos en la caracterizacin de los tipos sanguneos ABO.

56. 57. Herencia del tipo A, B, O

  • Son controlados por un solo gen con tres alelos:
  • O (no poseer los antigeno ni del grupo A ni del grupo B),
  • A
  • B.
  • El alelo A da tipos A
  • El B tipos B
  • Personas AB tienen ambos fenotipos debido a que la relacin entre los alelos A y B es de codominancia.
  • Por tanto, es prcticamente imposible para unos progenitores AB el tener un hijo con tipo O.

58. Fenotipo Bombay

  • Una posible explicacin a este hecho es que el hijo o los progenitores clasificadoscomo tipo Otengan en realidad el, muy raro,fenotipo Bombay ;ambos han heredado dos alelosrecesivosdel gen H, (su grupo sanguneo es Oh y sugenotipoes "hh"), y por tanto no producen laprotena"H" que es la precursora de los antgenos A y B.
  • De esta forma no supone ningn problema la presencia de anticuerpos A o B en el suero pues los antgenos respectivos no son producidos al no existir su precursor

59.

  • Las escasas personas con este fenotipo no expresan el antgeno "H" en sus glbulos rojos y, por tanto, tampoco producen antgenos A o B.
  • Sin embargo s producen anticuerpos para H (que est presente en todos las glbulos rojos excepto en aquellos con fenotipo hh) as como para A y B y por tanto slo son compatibles con donantes del mismo tipo hh,
  • Es decir,las personas con el grupo sanguneo conel fenotipo Bombay pueden ser nicamente transfundidas con personas del mismo grupo sanguneo .

60. Factor RH

  • El Factor Rh es una protena Integral de membranaaglutingenaque est presente en todas las clulas.
  • Un 85% de la poblacin tiene enesa protenauna estructura dominante, que corresponde a una determinada secuencia de aminocidos que en lenguaje comn sn denominados habitualmente Rh+. Rh- es tener la misma protena pero con modificaciones en ciertos aminocidos que determinan diferencias significativas en la superficie de losglbulos rojos , y hacen a los humanos Rh- disponer de anticuerpos (aglutininas) en el plasma que reaccionan con losglbulos rojosRh+.

61.

  • La transfusin de sangre de un Rh+ a un Rh- que no tiene dicho aglutingeno induce la formacin deanticuerpos,que en sucesivas donaciones puede aglutinar la sangre (formar grumos).
  • De ah que en las donaciones de sangre y rganos se tenga en cuenta dicho factor. El factor Rh (Rhesus) fue descubierto porKarl LandsteineryWieneren1940en los glbulos rojos de una especie de monos de laIndiaelMacacus Rhesus

62. HERENCIA

  • ++ es positivo y +- es tambin positivo porque el gen + esdominante
  • -- es negativo porque el gen -es recesivo

63.

  • El factor Rh es heredadode la misma forma, con la diferencia de que hay dos alelos y el Rh es dominante
  • La enfermedad del Rhes provocada por una madre Rh- que concibe un hijo Rh+
  • Los anticuerpos de la sangre materna destruyen los Rh+ del beb
  • Si la madre piensa tener un segundo hijo debe aplicarse una vacuna que elimina los anti-Rh, llamada la gamma inmunoglobulina

64. 65.

  • sta debe ser aplicada dentro de las72 horas despus del primer parto , ya que si se tiene un segundo bebe con Rh+ la madre producir anti-Rh en exceso que destruir la sangre del hijo, produciendo una enfermedad llamadaEritoblastosis Fetal( anemia severa ), si el hijo nace, por que por la produccin en exceso de los anti-Rh el hijo puede morir intrauterinamente

66. 67.

  • En los embarazos el anlisis sanguneo se concentra con padre ++ o +- y madre -- si hijo +-.
  • Para estos casos hay un tratamiento coninmunoglobulinaRh.
  • Es conveniente recordar que la madre normalmente no est sensibilizada en el primer embarazo, sino en el segundo o siguientes; a estos efectos se considera primer embarazo cualquiera anterior aunque no haya llegado a trmino
  • Asimismo lastransfusiones de sangreincorrectas a la madre de grupos positivos, tambin producen sensibilizacin.
  • Es muy importante el anlisis sanguneo de ambos padres para que el mdico descarte la posibilidad de la enfermedadhemolticadel recin nacido o perinatal (eritroblastosis fetal).

68. Por qu es importante saber qu Rh tiene una persona?

  • La presencia de anticuerpos contra los antgenos de la sangredetermina las compatibilidadese incompatibilidades de los grupos sanguneos.
  • La transfusin de sangre entregrupos compa tibles generalmente no causa ningn problema.
  • La transfusin de sangre entre grupos incompatibles origina una respuesta inmune contra las clulas que portan el antgeno y produce una reaccin a la transfusin.
  • El sistema inmune ataca las clulas de la sangre donada, causando su fragmentacin ( hemolizacin ).
  • Esto puede causarserios problemas,incluyendo temperatura alta, presin arterial elevada, taquicardia, insuficiencia renal y shock

69. Compatibilidad

  • Losdonantes de sangrey los receptores deben tener grupos compatibles.
  • El gru po O-es compatible con todos, por lo que quien tiene dicho grupo se dice que es undonante universal .
  • Por otro lado, una persona cuyo grupo sea AB+ podr recibir sangre de cualquier grupo, y se dice que es unreceptor universal .
  • Por ejemplo:
    • una persona de grupo A- podr recibir sangre O- o A- y donar a AB+, AB-, A+ o A- .

70.

  • Losantgenostambin estn presentes en otros componentes de la sangre, como los glbulos blancos, las plaquetas y las protenas del plasma
  • Estos componentes tambin causan un tipo de reaccin similar a la transfusin comoshock anafilctico grave , hipotensin, bronco espasmo, urticaria, prpura-post- transfusional, diarrea, hepatitis.
  • Hoy en da, todala sangre para transfusin es verificada cuidadosamente.

71.

  • Y las personas con Rh(-) disponende anticuerpos (aglutininas) en el plasma que reaccionan con los glbulos rojos Rh+.
  • La transfusin de sangre de un Rh+ a un Rh- que no tiene dicho aglutingeno induce la formacin de anticuerpos, que en sucesivas donaciones puede aglutinar la sangre (formar grumos).
  • De ah que en las donaciones de sangre y rganos se tenga en cuenta dicho factor .
  • El factor Rh (Rhesus) fue descubierto porKarl Landsteiner y Wiener en 1940en los glbulos rojos de una especie de monos de laIndia, el Macacus Rhesus.

72.

  • Los donantes con Rh negativo pueden donar tanto a receptores negativos como a positivos
  • Loa donantes con RH positivospueden donar solamente a los positivos
  • Ej:El grupo O- puede donar tanto al O- como al O+, de hecho puede donar a todos los grupos, es el donante universal.
  • El grupo O+ a veces se le denomina donante positivo pues es compatible con todos los grupos sanguneos positivos (O+, A+,B+ y AB+).

73. Tabla de compatibilidad de grupos sanguneos 74.

  • Frecuencia
  • La distribucinde los grupos sanguneos en la poblacin humana no es uniforme.
  • El ms comn es O+, mientras que el ms infrecuente es AB-. Adems, hay variaciones en la distribucin en las distintas subpoblaciones humanas.

75.