HEMOSTASIA O HEMOSTASIS PRESIN SANGUINEA > A LA PRESION ATMOSFRICA RUPTURA DE UN VASO SANGUINEO ORGANISMO REACCIONA CON UNA SERIE DE MECANISMOS PRDIDA.

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    22-Jan-2016

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  • HEMOSTASIA O HEMOSTASISPRESIN SANGUINEA > A LA PRESION ATMOSFRICARUPTURA DE UN VASO SANGUINEOORGANISMO REACCIONA CON UNA SERIE DE MECANISMOSPRDIDA DE SANGREHEMORRAGIA

  • DEFINICIN DE HEMOSTASIA:SERIE COMPLEJA DE FENMENOS BIOLGICOS EN RESPUESTA INMEDIATA A LA LESIN DE UN VASO SANGUINEO TENDIENTES A LA FORMACIN DE UN COGULO MECANISMO DEFICIENTE EN EXCESOHEMORRAGIA FATAL TROMBOS DENTROAN FRENTE A LESION DEL SIST. VASCULARMENOR

  • LESIN VASCULARVASOCONSTRICCINCOAGULACINEXPOSICIN DEL SUBENDOTELIO (COLGENO)ADHESIN PLAQUETARIACAMBIO DE FORMAAGREGACION PRIMARIA (LAXO)REACCIN DE LIBERACINADP ENDOPERXIDOS CCLICOS TROMBOXANO A2 SEROTONINA, ETCAGREGACION 2DARIA. TAPN DEFINITIVOTROMBINA

    FIBRINAREACCIONES LIMITANTES

  • EXISTEN TRES PASOS IMPORTANTES

    1.- contraccin del msculo liso de la pared del vaso lesionado.2.- adherencia de las plaquetas circulantes y posterior agregacin. originando el tapn plaquetario.3.- coagulacin de la sangre.FALLA EN ALGUNO DE ELLOS: TENDENCIA A HEMORRAGIAS

  • HEMOSTASIAPRIMARIA:taponamiento instantneo de la lesin el endotelio destrudo, expone al subyacente de colgeno. las plaquetas son atradas, se adhieren y secretan serotonina y adp. el adp atrae ms plaquetas y se forma un tapn temporario (combinacin de vasoconstriccin y adhesion-agregacin plaquetaria) *PACIENTES CON COAGULACIN DEFECTUOSA (HEMOFLICOS) PRESENTAN HEMOSTASIA PRIMARIA NORMAL*PACIENTES CON TROMBOCITOPENIA PRESENTAN HEMOSTASIA PRIMARIA DEFECTUOSA

  • si el tapn plaquetario no se consolida por el tapn de fibrina la hemorragia puede reaparecer.depsito de fibrina ocurre por la coagulacin HEMOSTASIA SECUNDARIA:PERMITE EL MANTENIMIENTO DEL TAPN HASTA LA CICATRIZACIN COMPLETA.EL TAPN SE REABSORBE POR FIBRINOLOSIS, REEMPLAZO POR TEJIDO ORGANIZADO.

  • PAPEL DE LA VASOCONSTRICCINCONTROL INMEDIATO DE LA HEMORRAGIA (DISMINUYE EL FLUJO DE SANGRE EN EL REA LESIONADA)arterias pequeas y venas poseen fibras musculares lisas: respuesta es vasoconstriccincapilares no las poseen: esfnteres precapilares pueden controlar la prdida de sangre.arterias grandes: necesita suturaFACTORES QUE LA PRODUCEN:SUST. SECRETADAS POR PLAQUETAS: SEROTONINA Y TROMBOXANO A2

  • ACTIVACIN Y RESPUESTA PLAQUETARIA1.- ACTIVACIN POR DIFERENTES INDUCTORES (TROMBINA, COLGENO, ADP). PARCIALMENTE ACTIVADAS: POR SUST.EXTRAAS (VIDRIO) U OTRAS PLAQUETAS.2.-RESPUESTA PLAQUETARIA: SIMILAR PARA TODOS LOS INDUCTORES.CAMBIO DE FORMAAGREGACIN (SE ACUMULAN)3 PROCESOS SECRETORIOS DIFERENTES (ADP)LIBERACIN DE AC.ARAQUIDNICO (PG Y TX. A2)

  • ADP DE LOS GRNULOS DESENCADENA LA DESCARGA DE LOS GRANLOS EN OTRAS PLAQUETAS

    Se produce la liberacin del ac. araquidnico de los fosfolpidos de membrana que se metaboliza en dos endoperxidos cclicos por accin de ciclooxigenasa (INHIBIDA POR ASPIRINA): PGH2 Y PGG2

  • PGH2:

    *EN PARED VASCULAR SE CONVIERTE EN PROSTACICLINA, POTENTE INHIBIDOR DE AGREGACIN PLAQUETARIA (PARA EVITAR TROMBOS EN CIRCULACIN) *EN PLAQUETAS SE CONVIERTE EN TROMBOXANOA2 (TXA2), INDUCTOR DBIL DE AGREGACIN PLAQUETARIA.

  • PAPEL FUNDAMENTAL DE LA COAGULACIN EN LA HEMOSTASIA:

    CONVERSIN DE UNA PROTENA SOLUBLE FIBRINGENO EN UN POLMERO INSOLUBLE FIBRINA POR ACCIN DE LA TROMBINA.

    MECANISMO IMPLICADO: SERIE DE REACCIONES ENTRE VS. PROTENAS PLASMTICAS: FACTORES DE COAGULACIN. SE ENUMERAN DEL I AL XIII.

  • HIPTESIS DE CASCADA (MODELO MS DIFUNDIDO)CASI TODOS LOS FACTORES CIRCULAN EN SANGRE EN FORMA INACTIVA (PROENZIMAS), SE ACTIVAN DURANTE EL PROCESO.FUNCIN DE CADA ENZIMA: ACTIVAR A LA PROENZIMA SIGUIENTE.

  • VIA INTRNSECA (PTT)VIA EXTRNSECA (PT)FACTOR X

    FACTOR XaPROTROMBINA TROMBINAFIBRINGENO FIBRINAPTT: t parcial de tromboplastina PT: t de protrombina

  • VIA EXTRINSECA (PT)LA TROMBOPLASTINA (III) PROVIENE DEL EXTERIOR DE LA SANGRE.VIA INTRNSECA (PTT)TODOS LOS FACTORES NECESARIOS ESTN PRESENTES EN SANGRE DIFERENCIA: COMO SE ACTIVA AL FACTOR X, LUEGO VIA COMN ENTRE AMBAS

  • XII XIIa SISTEMA INTRNSECOIX IXaCimingeno de PME CalicrenaCimingeno de PMEVIIa VII SISTEMA EXTRNSECOFL Ca++ VIIICa++ FL TPTX XaII TROMBINAFL Ca++ VFIBRINGENO FIBRINAXIII XIIIaestabilizacinXI XIaCa++

  • FORMACIN DEL FACTOR Xa:

    DERIVA DEL FACTOR X INACTIVO, SE ACTIVA POR PROTEOLISIS. MEDIANTE DOS CAMINOS:VIA EXTRNSECA (formacin rpida de factor Xa):SANGRE EXPUESTA A FACTORES TISULARES GENERA RPIDAMENTE FACTOR Xa POR INTERACCIN CON FACTOR VIIa, Ca++ Y TROMBOPLASTINA (III).VIA INTRINSECA (activacin lenta del factor X): CONTACTO DE SANGRE CON SUP. EXTRAA DISTINTA DE ENDOTELIO VASCULAR Y CEL. SANGUINEAS. REQUIERE DE 6 FACTORES: XII, calicrena plasmtica, cimingeno de alto PM, FACTORES XI, IX Y VIII.

  • FIBRINOLOSISPROCESO DE DISOLUCION DEL COGULO POR UN COMPONENTE ACTIVO DENOMINADO PLASMINACIRCULA COMO PLASMINGENO. SE CONVIERTE EN PLASMINA POR ACTIVADORES DEL PLASMINGENOFUNCIN: DIGESTIN DE FIBRINA Y FIBRINGENO.FORMACIN DE PRODUCTOS DE DEGRADACIN DEL FIBRINGENO QUE INHIBEN A LA TROMBINALIMITA LA COAGULACIN

  • CONTROL DE LA HEMOSTASIA1.- FLUJO SANGUNEO (importancia en prevenir la trombosis)

    2.- REMOCIN HEPATICA DE FACTORES ACTIVADOS

    3.- TROMBINA COMO INHIBIDOR.

    4.- FIBRINLISIS (esencial para disolver y remover exceso de fibrina)

    5.- INHIBIDORES PLASMTICOS NORMALES

  • ANTICOAGULANTESHEPARINA: ANTICOAGULANTE NATURALOXALATOS: IN VITRO FORMAN SALES DE Ca. OTROS QUELANTES: CITRATODERIVAROS DE LA CUMARINA: DICUMAROL Y WARFARINA (INHIBEN LA ACCIN DE LA VIT.K)

  • ANORMALIDADES DE LA HEMOSTASIANIVELES DE Ca CIRCULANTES MUY BAJOSFACTORES ANORMALES DE LA COAGULACIN. FALTA DE ALGN FACTOR (HEMOFILIA, VIII)FALTA DE VITAMINA K (DISMINUDA EN ICTERICIAS OBSTRUCTIVAS, POR FALTA DE BILIS EN INTESTINO, Y EN CONSECUENCIA DEPRESIN EN ABSORCIN DE LPIDOS)CONSUMO EXAGERADO DE ASPIRINAS (INHIBE AGREGACIN PLAQUETARIA, INHIBIENDO CICLOOXIGENASA)HIPOPLAQUETEMIA (PRPURA TROMBOCITOPNICA) (HEMORRAGIAS SUBCUTANEA)PLAQUETAS ANORMALES (PRPURA TROMBASTNICA)TROMBOSIS (GRALMENTE. CUANDO FLUJO SANGUINEO ES LENTO)

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